Trans gerichtete Interaktionen von Neurexinen mit dem amyloiden Vorläuferprotein
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Bachelorarbeit aus dem Jahr 2018 im Fachbereich Biologie - Neurobiologie, Note: 1,0, Technische Universität Kaiserslautern (Biologie), Sprache: Deutsch, Abstract: Im Jahre 1907, beschrieb der Deutsche Psychiater und Neuropathologe Alois Alzheimer (gest. 1915) in einer psychiatrischen Einrichtung die Untersuchungen einer Frau im Alter von 51 Jahren, Auguste Deter, die sich auffällig verhielt. Ihm fielen bei ihr Anzeichen von Gedächtnisverlust auf. Er beschrieb Sie als desorientiert, launisch und oft verstand sie die Fragen, die ihr gestellt wurden nicht. Mit der Zeit veränderte sich ihre Persönlichkeit stark. Zudem entwickelte sie auditorische Halluzinationen. Weiterhin zeigte sie sprachliche und schriftliche Schwierigkeiten. 4 ¿ Jahre später starb sie an den Folgen der Erkrankung. Die Krankheit äußerte sich in einer progressiven Demenz mit genereller corticaler Atrophie. Makroskopisch anatomisch fiel ihm das reduzierte Hirngewebe auf mit zusätzlich geweiteten Sulci und reduzierten Gyri. Heute weiß man, dass die Pathologie der Erkrankung im Wesentlichen auf zwei Proteine im zentralen Nervensystem (ZNS) zurückzuführen ist. 2019, 78 Seiten, eBooks.

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Trans gerichtete Interaktionen von Neurexinen mit dem amyloiden Vorläuferprotein: Bachelorarbeit aus dem Jahr 2018 im Fachbereich Biologie - Neurobiologie, Note: 1,0, Technische Universität Kaiserslautern (Biologie), Sprache: Deutsch, Abstract: Im Jahre 1907, beschrieb der Deutsche Psychiater und Neuropathologe Alois Alzheimer (gest. 1915) in einer psychiatrischen Einrichtung die Untersuchungen einer Frau im Alter von 51 Jahren, Auguste Deter, die sich auffällig verhielt. Ihm fielen bei ihr Anzeichen von Gedächtnisverlust auf (Stelzmann, Norman Schnitzlein, & Reed Murtagh, 1995). Er beschrieb Sie als desorientiert, launisch und oft verstand sie die Fragen, die ihr gestellt wurden nicht. Mit der Zeit veränderte sich ihre Persönlichkeit stark. Zudem entwickelte sie auditorische Halluzinationen (Stelzmann et al., 1995). Weiterhin zeigte sie sprachliche und schriftliche Schwierigkeiten. 4 ¿ Jahre später starb sie an den Folgen der Erkrankung (Stelzmann et al., 1995). Die Krankheit äußerte sich in einer progressiven Demenz mit genereller corticaler Atrophie. Makroskopisch anatomisch fiel ihm das reduzierte Hirngewebe auf mit zusätzlich geweiteten Sulci und reduzierten Gyri (Stelzmann et al., 1995). Heute weiß man, dass die Pathologie der Erkrankung im Wesentlichen auf zwei Proteine im zentralen Nervensystem (ZNS) zurückzuführen ist. Ebook.

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